一氧化氮对突触可塑性的影响

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一氧化氮对突触可塑性的影响

已有文献表明，一氧化氮对突触可塑性如长时程增强作用和长时程压抑有影响。在海马切片标本上，0.1微摩尔/升的一氧化氮合成酶抑制剂硝基精氨酸灌流或向突触后细胞内注射均可完全阻断长时程增强作用。精氨酸能够反转这个效应，其血红蛋白能结合一氧化氮，使其不能扩散到突触后神经元中，明显地减弱了精氨酸的效应。进一步的研究还表明，一氧化氮能促进体外培养的海马锥体细胞自发释放神经递质的过程，提示一氧化氮在长时程增强作用过程中起逆向因子的作用。