高血压的动物模型与一氧化氮的变化

一氧化氮合成酶对一氧化氮的产生起着重要调节作用, 若内皮源性舒张因子与的一氧化氮合成减少, 则有可能导致高血压。

用高血压动物模型大鼠进行试验, 对照显示对于内皮源性舒张因子反应较差的动物易患高血压。如DAHL/RAPP食盐敏感实验。用含8%Nacl液的饲料喂养大鼠两周, 食盐敏感组血压升高, 而耐盐组无变化。此时, 给盐敏感的动物静脉注射L-精氨酸，其血压降至正常状态, 尿中环磷酸鸟苷排泄增加，同样给耐盐组动物静脉注射L-精氨酸，而血压无变化。由此可知, 耐盐的大鼠饲料中钠离子浓度增加, 而敏感组则一氧化氮合成不增加, 血压仍维持高水平状态。这是因为食盐敏感组大鼠左旋精氨酸相对缺乏, 合成一氧化氮受限制, 而引起高血压。目前, 也有认为缺乏引起高血压的报道。但是, 高血压动物模型试验过于敏感, 也可导致高血压的自然发生, 这时一氧化氮合成反而增加，其原因是一氧化氮的过剩, 反而抑制了一氧化氮对血压的调节作用。