Hcy致冠心病的机理涉及多个环节，目前仍不十分清楚，其中对血管平滑肌细胞和内皮细胞的影响可能是重要机理。
　　4.1　损伤血管内皮细胞：Harker等人曾报道将Hcy注入狒狒体内能引起主动脉内皮10%的片状脱失。而内皮细胞产生的血管松驰因子——一氧化氮(NO)可与Hcy结合形成S-亚硝基Hcy，抵抗这种毒性作用。当内皮细胞受损达一定程度。NO产生受抑制，使Hcy的毒性作用增强。Hcy氧化生成高胱氨酸时产生的过氧化氢对血管内皮细胞也有强烈的毒性作用。过氧化氢酶可防止Hcy对血管内皮的损伤，提示Hcy对血管内皮的损伤是通过氧自由基介导的。自由基和过氧化氢促使低密度脂蛋白胆固醇的氧化，增加泡沫细胞的形成。后者是粥样斑块的组成成份，久而久之使血管内壁增厚，导致动脉管腔狭窄。另外，不同浓度的Hcy还可通过抑制内皮细胞DNA的合成，影响内皮功能。Hajjar等用Hcy处理离体培养的内皮细胞，发现细胞膜上组织纤溶酶原激活物(t-PA)结合位点减少，并导致t-PA与细胞膜结合能力下降65%，其活性降低60%。另外内皮细胞的骨架结构发生变化，细胞形态改变，使血管壁表面容易形成血栓。
　　4.2　对血管平滑肌细胞(VSMCs)的影响：VSMCs的增殖是动脉粥样硬化性血管疾病的显著病理学特征。高Hcy血症患者及Hcy处理的离体培养细胞均显示VSMCs明显增生。Tsai等人用与临床高Hcy血症相当的Hcy剂量作用于离体培养的兔主动脉VSMCs。结果表明，Hcy可明显促进其DNA的合成，最大程度可达6倍，同时也促使细胞由静止期进入细胞周期。
　　4.3　对血小板的影响：Hcy可使血小板受损。将Hcy注入狒狒体内后可见血小板存活时间缩短，血小板的粘附性和聚集性增加，使血栓易于发生。Hcy尚能改变花生四烯酸代谢，使血栓烷A2(TXA2)合成增加。TXA2具有缩血管和促血小板聚集的作用。Hcy使内皮细胞产生的NO减少，均可促进动脉粥样硬化病变的进展。
　　4.4　对凝血因子的作用：
　　Rodgers等的研究认为Hcy增加凝血因子V和X的活性，抑制组织纤溶酶活性物的活性，降低抗血栓形成因子Ⅲ和Ⅶ的活性，抑制抗凝和纤溶物质的作用。Hcy还可作为一种血栓形成剂，影响血栓调节素的表达和蛋白C的活性，减少一些凝血因子的形成。通过上述环节，Hcy促进了冠心病发病的进程。